Деформирующий остеоартроз | Суставы

Деформирующий остеоартроз

— хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз.

Первичный деформирующий остеоартроз развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки.
При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Причины первичного остеоартроза окончательно не известны.

Основными предполагаемыми факторами развития первичного остеоартроза являются:

-несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

-наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного остеоартроза травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного остеоартроза: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.

Основными причинами вторичных остеоартрозов являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей.

Клинические формы

Полиостеоартроз: узелковый, безузелковый

В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом

III. Преимущественная локализация

Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)

Тазобедренные суставы (коксартроз)

Коленные суставы (гонартроз)

IV. Рентгенологическая стадия (по Келгрену): I, II, III, IV

VI. Функциональная способность больного

Трудоспособность ограничена временно (ФН1)

Трудоспособность утрачена (ФН 2)

Нуждается в постороннем уходе (ФН 3)

Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов.
Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть.
Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты.

Клиническая картина

Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины в возрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей. Основными и общими признаками для деформирующего остеоартроза любой локализации являются следующие:

Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью.

«Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.

Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.

Крепитация при движениях в суставе.

Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.

Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.

Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.

Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.

Диагностические критерии

Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).

Рентгенологические критерии

Сужение суставной щели.

II. ОРТОПЕДИЧЕСКИЙ РЕЖИМ. В период обострения — постельный режим. Передвигаться только с помощью трости или костылей. Конечность лежит в среднефизиологическом положении с расслаблением мышц.

III. ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.

IV. Для лечения суставов применяют бальнеолечение: радоновые, сероводородные, грязевые аппликации, которые активируют обмен веществ вчтице.

V. МАССАЖ и ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА. Принцип ЛФК: «Больше движений в суставе при разгрузке, уменьшить давление на суставы при ходьбе». Это лучше всего проводить в теплой воде. Массаж направлен на ослабление спазма мышц.

VI. ВВЕДЕНИЕ В СУСТАВ закиси азота, кислорода, смазывающих веществ (искусственных). Синвиск, ферматрон являются эффективными препаратами для замещения и восполнения синовиальной жидкости в суставе (эндопротезы синовиальной жидкости). Эффект проявляется в течение 5-8 мес.

VII. МАЗИ, КРЕМЫ (фастум гель, горчичники, меновазин, эфкамол, чондроксид и др.) относятся к отвлекающей терапии. Чем больше жжение, тем больше вырабатывается эндорфинов в головном мозге.

Наибольший успех от консервативного лечения наблюдается при использовании всех консервативных методов в комплексе.

Следует различать два типа операций.

-ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ при врожденной дисплазии сустава для восстановления правильных анатомических соотношений. При деформации конечности операция делается до развития артроза.

При деформации нижней конечности исправляют ось. При дисплазии тазобедренного сустава производят внесуставные корригирующие остеотомии и реконструктивные операции.

-ОПЕРАЦИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИЛИ ЛИКВИДАЦИИ АРТРОЗА направлены на уменьшение давления на суставные поверхности, улучшение кровообращения костей, разгрузка изношенной части хряща. Артроскопические операции направлены на удаление остеофитов, пластику хряща.

1.ПОДВЕРТЕЛьНАЯ ОСТЕОТОМИЯ по Мак-Маррею изменяет нагрузку на сустав и ликвидирует венозный застой в кости за счет роста коллатералей.

2.АРТРОПЛАСТИКА предусматривает восстановление конгруэнтности (притертости) суставных поверхностей, замена их костно-хрящевыми трансплантатами или покрытие фасцией или другими тканями.

З.АРТРОДЕЗ или замыкание сустава производят редко, так как неподвижность является неблагоприятным вариантом.

4.ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ сустава является радикальной операцией по замене пришедшего в негодность старого сустава и замене его металлическим или керамическим протезом. Это наиболее перспективное направление в лечении этой патологии. В США ежегодно железные суставы ставят 300 000 человек. Существуют эндопротезы для всех суставов. В то же время надо знать, что эндопротезы раскачиваются, разбалтываются в среднем через 7 лет.

Читать также:  Остеоартроз локтевого сустава 2 степени

Как диагностировать и лечить деформирующий остеоартроз?

Что есть деформирующий остеоартроз?

Старение – неизбежный процесс в организме взрослого человека. Именно старение – наиболее частая причина, по которой возникает этот самый деформирующий остеоартроз. Болезнь эта чрезвычайно распространена на планете Земля: почти каждый двадцатый её житель независимо от возраста поражён ею. Учитывая, что на момент написания статьи человеческая популяция планеты практически достигла 7,5 миллиардов, количество больных оказывается просто страшным. Что же это за недуг такой?

Деформирующий остеоартроз – дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, где в процесс, помимо суставного хряща, вовлекаются все ткани сустава: капсула, связки, суставные концы костей и даже околосуставные мышцы.

Существует большая путаница между терминами деформирующий артроз, артроз, остеоартроз, ДОА. Возникла она в силу слишком уж технического подхода к медицинской терминологии. На самом деле в медицине достаточно распространена такая практика, когда одно и то же заболевание имеет несколько имён. Вот и ДОА не исключение. Возможно, даже один из самых увесистых в плане терминологии недугов. Ведь все четыре приведенных выше термина (и это ещё не все, ведь артроз коленного и тазобедренного суставов, например, называют гонартроз) обозначают одну и ту же болезнь. Поэтому, чтобы путаницы не возникало, впредь будем называть её деформирующим артрозом, или ДОА.

Как уже было сказано ранее, основной причиной ДОА считается старость. В пользу этого красноречиво говорят цифры: в США деформирующий остеоартроз у людей младше 45 лет встречается лишь в 2% от всей популяции, тогда как у пожилых людей старше 65 – более чем в 70%. Доказательства, как говорится, налицо. Однако те 2% тоже существуют. Откуда они берутся? Для ответа на этот вопрос необходимо разобраться в механизмах ДОА. В основе болезни лежит, по сути, изнашивание тканей того или иного сустава (чаще коленного или тазобедренного). Начинается же всё с суставного хряща.

Суставной хрящ – тоненькая оболочка суставного конца кости, как понятно по названию, состоящая из хрящевой ткани. Хрящ содержит больше воды и эластичных элементов, чем кость, поэтому он более упругий и способен амортизировать нагрузку на сустав и нивелировать трение. А это как раз то, что нужно для оптимальной работы.

Суставной хрящ не имеет собственных сосудов, поэтому его питание осуществляется альтернативным обычному путём – диффузией. Необходимые вещества поступают в хрящ пассивным движением этих молекул из прилежащих тканей. Такой процесс очень неустойчив, его легко извратить. Именно поэтому при каком-то нарушении именно суставной хрящ страдает первым: теряет упругость, начинает разрушаться и заменяться костью. А в итоге развивается полноценный деформирующий остеоартроз.

В результате все суставные ткани испытывают на себе большие нагрузки и также быстрее изнашиваются. Процесс этот небыстрый, поэтому на ранних стадиях его можно существенно замедлить. Однако ощутимые признаки болезни суставов начинают проявляться уже на достаточно поздних стадиях, поэтому окончательный диагноз ставится тогда, когда лечить недуг очень тяжело.

Чтобы этого не допустить, нужно проводить профилактику болезни. Подсказкой в её целесообразности служит наличие факторов риска болезни:

  • возраст старше 45 лет;
  • лишний вес;
  • постменопауза у женщин;
  • эндокринные нарушения;
  • нарушения метаболизма;
  • врождённые пороки костей;
  • перенесённый остеомиелит и другие воспаления костей (например, туберкулёз);
  • травма сустава или кости;
  • артрит;
  • другие.

Кроме того, в список можно включить и другие причины – их очень много. Наиболее частые перечислены выше.

Перечисленные выше причины не всегда приводят к заболеванию. Существует оно или нет, помогают определить его симптомы:

По мере прогрессирования недуга становится всё более и более заметной. Характерно для неё появление (или усиление, если присутствует в покое) после физических нагрузок и стихание после отдыха.

Нередко такая боль обладает метеочувствительностью, то есть усиливается в ответ на резкие изменения таких погодных условий как температура, давление, влажность.

Обладает специфическим «сухим» звуком и часто сопровождается болевыми ощущениями. У многих людей, не страдающих ДОА, могут «хрустеть» суставы пальцев, коленный сустав и т. д. Однако этот хруст соответствует норме и не имеет специфического «сухого» оттенка.

Ограничение движений

Симптом характерный уже для более поздних стадий болезни. Когда суставные поверхности деформируются и остеофиты становятся огромных размеров, сустав реагирует соответственно: нарушением функции, а именно ограничением подвижности. Например, при соответствующем нарушении в коленном суставе значительно страдает походка.

Но данные симптомы ещё не дают стопроцентную гарантию того, что деформирующий остеоартроз есть. Поэтому необходимо прибегнуть к инструментальным методам исследования.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать деформирующий остеоартроз, недостаточно одних только внешних симптомов. Под этой маской может протекать, например, артрит, принципы лечения которого отличаются от таковых при ДОА. Поэтому для точной постановки диагноза используют инструментальные методы диагностики.

Рентгенография сустава в двух проекциях

Самый простой, быстрый и дешёвый метод выявления артрозов. Кроме описанных плюсов, имеет и минусы: его разрешающая способность низка, эффект суммации часто «прячет» некоторые проявления болезни, а на ранних стадиях этот метод практически бесполезен.

На рентгенограммах артроз выявляется сужением суставной щели, подчёркнутостью замыкательных пластин, образованием дополнительных костных наростов – остеофитов.

Компьютерная томография

Более мощный метод, который обладает большей разрешающей способностью и не так сильно подвержен суммации. Поэтому диагностика ДОА при помощи компьютерной томографии более точна.

Однако, как и его собрат рентген, КТ плохо «видит» мягкие ткани: синовиальную оболочку, суставные хрящи, связки и капсулу сустава. В силу этого диагностика ДОА на ранних стадиях здесь также крайне затруднена.

Более дорогой и высокотехнологичный метод. Кроме того, длительность исследования намного выше, что делает его ещё менее доступным.

Однако МРТ отлично визуализирует мягкие ткани сустава: суставные хрящи, синовиальная оболочка, связки, капсула и т. д. Поэтому диагностика даже на самых ранних стадиях даёт очень хорошие результаты.

Данный метод очень хорош при обнаружении жидкости. В случае с артрозом её, соответственно, должно быть меньше обычного. Кроме этого УЗИ также хорошо визуализирует мягкие ткани и с его помощью можно усмотреть такие признаки ДОА как истончение суставного хряща, повреждение дисков и менисков сустава, исключение артрита.

Артроскопия

Наиболее точный, но и наименее приятный метод. Суть его заключается в том, что происходит ввод камеры на тонкой трубочке непосредственно в саму суставную полость.

Читать также:  Остеоартроз лечение

Оттуда сустав можно детально визуально изучить, а также взять образец ткани или суставной жидкости на анализ, что увеличивает точность диагноза до заоблачных высот.

Помимо выявления непосредственно самого заболевания, описанные выше методы ставят своей задачей определение степени болезни. А это очень важно при назначении лечения.

Для удобства при диагностике и лечении деформирующий артроз разделяют на степени. Они отражают выраженность патологического процесса в поражённом суставе (например, коленном или тазобедренном). Выделяют следующие степени ДОА.

Каких-либо выраженных изменений в тканях сустава на этом этапе пока нет. Пациент чаще не предъявляет никаких жалоб (что и является причиной обращения только при второй и третьей степени), болезнь крайне тяжело диагностировать даже при помощи рентгенографии и компьютерной томографии. Дело в том, что в этом случае нарушается функция лишь синовиальной мембраны, питающей хрящи суставных хрящей. Поэтому хрящи только-только начинают разрушаться и пока особо не дают о себе знать.

На этом этапе хрящ уже начинает разрушаться и постепенно замещается костной тканью. В ответ на это патологической реакцией организма служит разрастание костной ткани в виде так называемых остеофитов. Для этой степени уже характерна выраженная симптоматика, а диагностика даже при помощи рентгенографии уже не составляет проблем.

Рано или поздно вторая степень плавно перетекает в третью. При ней костные поверхности суставов деформируются настолько, что меняют ось конечности. А это резко ограничивает движение в суставе и даёт дополнительную нагрузку на другие. Например, при ДОА коленного сустава будет развиваться ДОА тазобедренного.

Все, кроме первой стадии, достаточно просты в диагностировании. Для этого используется рентгенография сустава в двух проекциях или КТ. Чтобы обнаружить болезни на первой стадии, нужно использовать МРТ или артроскопию. Хотя они тоже бывают бессильными в самом начале болезни.

Как лечить

После обнаружения симптомов, проведения всех диагностических процедур и постановки окончательного диагноза ДОА необходимо назначить лечение болезни. Основано оно на следующих принципах.

Обезболивание

Основное проявление и главный движитель пациента к врачу – боль. Она призвана говорить человеку о том, что в организме что-то не так. Но когда диагноз поставлен и назначен курс лечения, этот глас надо приглушать.

Для этого используют НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), которые отлично помогают на начальных стадиях. Когда их мощи не хватает, подключают глюкокортикостероиды. Они лучше справляются с обезболиванием и в целом обладают более сильным противовоспалительным эффектом.

Однако их применение чревато большим количеством побочных эффектов, поэтому использовать их рекомендуют только в тех случаях, когда НПВС не справляется с поставленной задачей.

Питание хрящей

Ведущим механизмом болезни является разрушение суставных хрящей. Именно против этого и направлены специальные препараты под названием хондропротекторы. Они улучшают регенерацию тканей в суставе и существенно замедляют процесс их изнашивания и разрушения.

Физиотерапия

Обладает выраженным противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Кроме того, методы физиотерапии усиливают регенерацию поражённых тканей, что очень важно при ДОА.

Помимо всего прочего, существует методика электрофореза, которая помогает доставлять лекарственные вещества непосредственно в сустав (удобно использовать для коленного сустава). Это ещё больше усиливает эффективность применения лекарственных средств и снижает побочные эффекты.

Хирургическое вмешательство

В некоторых далеко зашедших случаях, когда остальные методы неэффективны, прибегают к хирургическому вмешательству.

Данный комплекс мер значительно улучшает качество жизни пациента и замедляет прогрессирование болезни. Стоит всегда помнить, что исполняться он должен только после постановки точного диагноза специалистом. При излишней самостоятельности эффекта может не быть, и вообще он может приобрести отрицательный характер.

Профилактика ДОА

Не допустить развития ДОА в старости очень тяжело – от проявлений старости никуда не деться. Однако максимально отсрочить недуг можно, если придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

Активный образ жизни

Универсальный совет от множества болезней. Он актуален и для ДОА. Не нужно задерживаться в одной позе на долгое время. Ведь именно так получается большая нагрузка на те или иные суставы.

Также активный образ жизни способствует увеличению тонуса мышц, которые помогают суставам правильно распределять нагрузку. Хорошие мышцы – хорошие помощники. А с хорошими помощниками суставы дольше прослужат верой и правдой.

Нормирование нагрузок

Чрезмерные нагрузки на тот или иной сустав тоже плохо. Например, у многих спортсменов к концу карьеры (в достаточно молодом возрасте) развивается артроз «профессионального» сустава (чаще коленного). Поэтому заниматься физкультурой и спортом нужно, но без фанатизма.

Правильное питание

Суставам нужна подпитка. Иными словами, достаточное количество стройматериалов, которые составляют структуру сустава. Конечно, это хондроитинсульфаты и аминокислоты для коллагена, которые в обилии содержаться в мясе (особенно в холодце).

Но не стоит забывать и про кальций. Кости также должны быть в хорошей форме, и тогда ваши коленные, тазобедренные и другие суставы прослужат дольше.

Борьба с лишним весом

Если таковой имеется, нужно от него избавляться. Большая масса сильнее давит на суставы, которые испытывают большие нагрузки.

Всё это ведёт к более быстрому их изнашиванию. Особенно в этом плане страдают коленные суставы, дающие диагноз гонартроз.

Следуя этим простым принципам, можно отодвинуть срок наступления ДОА достаточно далеко и не лечить артроз разными лекарствами, тем самым сделав свою жизнь счастливее и безоблачней.

Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Эпидемиология. ДОА — одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.

В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет — 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.

Читать также:  Диагноз доа

Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).

Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).

В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.

Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

К факторам риска развития ДОА относятся:

возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);

расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);

предшествующие травмы сустава;

привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;

врожденная патология суставов;

эндокринные и метаболические нарушения.

Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.

Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.

Хрящ выполняет две основные функции:

1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);

2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.

Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.

Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов — основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.

Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.

Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.

Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.

Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.

Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.

Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).

Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.

С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп.

Источники:

Деформирующий остеоартроз. Этиология. Клиника, лечение.

http://sustavlife.ru/bolezni/artroz/deformiruyushhij-osteoartroz.html

http://studfiles.net/preview/4106361/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector