Некроз асептический | Суставы

Некроз асептический

Асептический некроз кости.

Причины асептического некроза кости

Асептический некроз костей был впервые выявлен у детей и подростков при дифференциальной диагностике с распространенным в то время костно-суставным туберкулезом. Это заболевание отличается от костно-суставной формы туберкулеза гораздо более благоприятным течением. Первое его название — остеохондропатия (буквально «заболевание кости и хряща»). Однако оно не несет информации об этиологии и патогенезе патологических изменений. В мировой литературе этот термин давно не употребляется. Термин «асептические остеонекрозы» указывает как на характер патоморфологических изменений (некроз), так и на неинфекционное происхождение некроза в противоположность, например, остеонекрозам при остеомиелите.

О роли нарушения кровообращения в развитии асептического некроза свидетельствует отсутствие в ранней стадии заболевания проникновения РФП в некротический участок кости при остеосцинтиграфии и усиления его сигнала после контрастирования при МРТ. Несомненно, также значение циркуляторных расстройств в развитии асептического некроза после переломов и вывихов, сопровождающихся разрывами сосудов, а также при гемоглобинопатиях, которые приводят к агрегации эритроцитов и повышению вязкости крови, или при кессонной болезни. Асептический некроз при болезни Гоше и гиперкортицизме объясняют нарушением микроциркуляции вследствие повышения внутрикостного давления. Это происходит из-за разрастания в костномозговых пространствах гистиоцитов при болезни Гоше и из-за увеличения объема жирового костного мозга при гиперкортицизме. Остеонекрозы часто сочетаются с гиперлипидемией. При нарушениях жирового обмена считается возможной жировая эмболия, обусловленная дестабилизацией и агломерацией липопротеинов плазмы крови или разрывами жирового костного мозга и внекостной жировой ткани. Однако явный этиологический фактор выявляется при асептическом некрозе далеко не всегда.

Причины асептического некроза:

  • травма (переломы и вывихи);
  • гиперкортицизм;
  • гемоглобинопатии;
  • кессонная болезнь;
  • алкоголизм;
  • панкреатит;
  • коллагенозы (поражение мелких сосудов);
  • болезнь Гоше;
  • трансплантация почек;
  • подагра и гиперурикемия;
  • лучевая терапия;
  • нарушения жирового обмена;
  • сахарный диабет.

Возникновение некроза объясняют ишемией пораженного участка кости. Показано, что уже в первые 12-14 ч после прекращения кровоснабжения гибнут кроветворные клетки, клетки костной ткани могут оставаться жизнеспособными до 2 сут, а клетки жирового костного мозга — от 2 до 5 сут. Однако не все случаи асептического некроза можно объяснить прекращением кровообращения и, как следствие, развитием некроза костной ткани. Часто при асептическом некрозе не удается обнаружить явных причин. В какой форме происходит при этом нарушение кровоснабжения, не ясно. Морфологически сосудистое русло обычно не изменено. Не подвергая сомнению важность гемодинамического фактора, нельзя исключить роль и других факторов в развитии асептического некроза, в том числе повышенной нагрузки. При нарушениях жирового обмена развитию асептического некроза может способствовать статическая перегрузка, обусловленная увеличением веса. Примером могут быть женщины с послеродовым ожирением, у которых вначале возникает асептический некроз головок бедренных костей, а после того, как они начинают пользоваться при ходьбе костылями, — асептический некроз головок плечевых костей. Это можно объяснить переносом нагрузки на руки. Возможно, причина асептического некроза — несоответствие между кровоснабжением данного участка костной ткани и выполняемой нагрузкой.

Эпифизы трубчатых костей и некоторые губчатые кости, поражаемые асептическим некрозом, находятся в относительно неблагоприятных условиях кровоснабжения. Большая часть их поверхности покрыта суставным хрящом, и лишь небольшая часть остается на долю поверхностей, через которые могут проникать сосуды внутрь кости. К тому же в растущем скелете кровоснабжение эпифизов относительно изолировано от остальной сосудистой сети кости, что ограничивает возможность коллатерального кровотока. В этих условиях повышается вероятность кровоснабжения эпифиза или мелкой кости единственной артерией с отсутствием коллатерального кровоснабжения. Асептический некроз развивается, как правило, в головках костей, а не в суставных впадинах. При этом наиболее уязвимой является головка бедренной кости. Асептические некрозы могут иметь множественные локализации. В таких случаях нужно исключить все известные системные причины.

Некрозы, возникающие в метадиафизах длинных костей, принято называть костномозговыми инфарктами, хотя в процесс вовлекается также губчатое вещество. Они имеют гораздо более благоприятное течение, ограничиваются костномозговой полостью, не затрагивают кортикального слоя и обычно выявляются случайно уже в отдаленном периоде после развития инфаркта. Общность происхождения асептического некроза и костномозговых инфарктов подтверждается случаями их сочетания в одной и той же области.

У детей и подростков:

  • головка бедренной кости;
  • головка II или III плюсневой кости (вторая болезнь Альбана-Келлера);
  • ладьевидная кость стопы (первая болезнь Альбана-Келлера);
  • эпифизы фаланг пальцев кистей.
  • головка бедренной кости;
  • головка плечевой кости;
  • блок таранной кости;
  • полулунная кость (болезнь Кинбека).

Из числа асептических некрозов исключены варианты оссификации некоторых костей, например пяточной, а также некоторые заболевания, первоначально ошибочно принимавшиеся за асептический некроз. К их числу принадлежит болезнь Шейермана-Мау, рассматривавшаяся как некроз кольцевидных апофизов тел позвонков. Такие некрозы были получены в крайне нефизиологических условиях эксперимента (создание резкого кифоза посредством подшивания хвоста крыс под кожу живота) и никем не подтверждены у человека. В настоящее время преобладает мнение о диспластической природе этого заболевания с расстройством энхондральной оссификации ростковых хрящевых пластинок тел позвонков, неравномерностью роста последних и возникновением локальных выпячиваний в тела позвонков (узлов Шморля). Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате микротравматических повреждений, которые происходят у подростков, занимающихся спортом (отрывы мелких хрящевых фрагментов от апофиза бугристости, разрывы волокон самого этого сухожилия, хронический тендинит и бурсит).

Болезнь Кальве характеризуется равномерным уплощением тела позвонка, и в большинстве случаев при ней выявляется эозинофильная гранулема.

Патоморфологически при асептическом некрозе различают несколько зон. Зона собственно некроза характеризуется гибелью всех клеток, в том числе и жировой ткани. Теоретически она должна стать гипоинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях при МРТ, однако она может длительно сохранять нормальный для костного мозга сигнал или проявляться другими изменениями сигнала. Имеются указания на возможность длительного сохранения депо липидов и после гибели клеток.

В случае частичного поражения кости, возникают реактивные изменения за пределами зоны некроза. По ее периферии находится зона ишемии, в которой клетки жирового костного мозга могут сохраниться как менее чувствительные к гипоксии. На месте ишемической зоны со временем образуется реактивная зона, отграничивающая некротический участок от живой кости. Некроз вызывает воспалительную реакцию с формированием на границе с некротической зоной грануляционной ткани, рассасывающей некротическую кость. Еще дальше к периферии клетки жирового костного мозга трансформируются в фибробласты или остеобласты, которые продуцируют атипичную волокнистую кость в виде пластов на поверхности некротизированных костных трабекул. За этой зоной располагается зона гиперемии неповрежденной кости.

Остеонекроз не получает прямого отображения на рентгенограммах и выявляется благодаря вторичным реактивным изменениям в окружающей костной ткани.

  • Повышенную плотность некротической зоны объясняют ее выключением из обмена, вследствие чего она сохраняет исходную плотность, выделяясь тем самым на остеопеническом фоне, который обусловлен усиленной резорбцией окружающей живой костной ткани в зоне гиперемии.
  • Некротический участок отграничивается от неизмененной костной ткани реактивной зоной (если поражается не вся кость, а только ее часть).

Однако, для того чтобы эти вторичные изменения достигли достаточной выраженности и получили отображение на рентгенограммах, должно пройти несколько месяцев. Диагноз может быть гораздо раньше установлен по данным сцинтиграфии («холодная» зона в пораженном отделе кости) и МРТ.

Читать также:  Синовит тазобедренного

Рассмотренные процессы приводят к ослаблению прочности костных структур. В результате продолжающейся механической нагрузки происходит импрессионный перелом, раньше всего проявляющийся деформацией контура суставной поверхности.

Поскольку суставной хрящ получает питание из суставной синовиальной жидкости, ишемия не повреждает его: в отличие от артрозов, длительно сохраняется нормальная ширина суставной щели. У детей даже развивается гиперплазия суставного хряща с расширением суставной щели.

В дальнейшем пораженная кость или часть кости подвергаются сплющиванию в направлении наибольшего давления, обычно по оси конечности, и отграничивается от живой костной ткани. Изредка один или несколько фрагментов некротической кости отторгаются, становясь свободными внутрисуставными телами. Отграничение некротической кости характеризуется развитием грануляционной ткани на границе с зоной некроза и остеосклероза по периферии. Это отображается на рентгенограмме как двойная кайма по периферии участка остеонекроза. На рентгенограммах отмечаются внутренняя кайма просветления и наружная кайма уплотнения, в некоторых случаях наблюдается только остеосклеротическая кайма. На Т2-взвешенных изображениях МРТ внутренняя кайма имеет повышенную интенсивность сигнала, а наружная — низкую. На Т1-взвешенных изображениях обе зоны выглядят как единая кайма с низким сигналом. Следует учитывать, что такая кайма при МРТ может возникнуть из-за эффекта химического сдвига (особенно при импульсных последовательностях GRE).

Рассмотренная последовательность событий типична для асептического некроза головки бедренной кости и с теми или иными вариантами наблюдается при других локализациях остеонекроза.

На более ранних этапах течения асептический некроз костей проходит одни и те же стадии (некроза, импрессионного перелома, сплющивания) независимо от возраста пациента. В дальнейшем течение асептического некроза отличается в несозревшем и в созревшем скелете. У детей асептический некроз завершается восстановлением костной ткани. Это возможно при реваскуляризации пораженного участка кости, которая происходит в процессе врастания в него соединительной ткани. По-видимому, играют роль также регенераторные потенции хряща в этом возрасте, который подвергается гиперплазии и также врастает в пораженный участок. В исходе заболевания кость остается деформированной, однако структура ее восстанавливается полностью или почти полностью. Такое течение асептического некроза у детей послужило основанием для выделения ряда стадий, отражающих врастание хряща и соединительной ткани в некротическую кость и репаративные процессы в классической схеме Аксгаузена. У взрослых регенеративная способность хряща утрачена или резко ослаблена: восстановление костной ткани не происходит, а процесс рассасывания некротической кости затягивается на годы, завершаясь тяжелым артрозом с дефектом пораженной кости. Именно поэтому у взрослых не может быть той стадийности развития асептического некроза, которая отражена в схеме Аксгаузена.

Особая форма поражения субхондральных отделов костей — ограниченный асептический некроз, который занимает часть суставной поверхности. Степень распространения асептических некрозов различна — от тотального поражения субхондрального отдела кости, мелкой кости запястья или предплюсны до изменений, ограничивающихся небольшими участками. При этом ограниченные асептические некрозы отличаются определенным своеобразием и рассматриваются как особая форма. С другой стороны, рассекающий остеохондроз Кенига, рассматривавшийся ранее как ограниченный асептический некроз, имеет травматическое происхождение.

Выделяют 3 группы асептических некрозов:

  • распространенные асептические некрозы в незрелом скелете;
  • распространенные асептические некрозы в зрелом скелете;
  • ограниченные асептические некрозы.

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости – это болезнь, которая развивается при нарушении кровотока. В результате такого состояния начинает разрушаться костная ткань головки бедра. Появляется недуг в основном у мужчин, возрастная категория которых составляет 35 – 60 лет. Намного реже данная болезнь тревожит женскую половину населения. Возникает некроз тазобедренного сустава сначала на одной ноге, а через время асептический некроз переходит на головку бедра другой конечности.

Тазобедренный сустав образован головкой бедренной кости, которая соединяется с вертлужной впадиной (бедренная кость считается одной из длиннейших костей в нашем организме). Он находится в специальной суставной сумке и окружен жидкостью, именно она обеспечивает регулярную доставку питательных веществ и предотвращает трение сустава.

Кость состоит из полезных клеток таких, как остеобласты и остеоциты. Данные клетки способствуют нормальному образованию костной ткани. А также есть – остеокласты, они действуют наоборот и провоцируют разрушение.

Существует множество факторов, которые могут вызывать некроз головки бедренной кости. Основными из них являются:

  • травмирование конечности и хирургические операции;
  • длительное применение кортикостероидов и обезболивающих лекарств;
  • вредные привычки (алкоголь и курение);
  • аутоиммунные заболевания;
  • проблемы с позвоночником.

Все эти факторы приводят к сбою в работе кровеносной системы, вследствие этого продукты, необходимые для нормального функционирования тканей, поступают очень медленно. Как результат происходит их омертвение и возникает аваскулярный некроз головки бедренной кости.

В медицинской практике асептический некроз головки тазобедренного сустава делится на следующие группы, такие как:

  • периферические – поражения возникают в наружном отделе головки бедра сразу под суставным хрящом;
  • центральные – образование появляется непосредственно в центре головки кости;
  • сегментарные – омертвление определенного сегмента тканей на верхней или наружной части головки бедра;
  • полные – поражается полностью вся округлая часть бедренной кости.

Асептический некроз головки бедренной кости, возникая, начинает активно прогрессировать, переходя при этом на новые стадии.

Выделяют несколько основных этапов протекания заболевания:

  1. Первый этап – это стадия, когда недуг только появился в организме. На этом этапе губчатое вещество, входящее в состав ткани, начинает разрушаться, не приводя к деформированию головки бедра, вследствие возникают болевые ощущения. Поначалу это происходит при движении, а со временем перерастает в постоянное явление. При обострении боль усиливается, а по окончании может и вовсе пропасть. Болевой синдром временами настолько сильный, что больной не может ничего делать и даже находиться в спокойном состоянии. Боль возникает в неожиданный момент и быстро распространяется по всей конечности.
  2. Второй этап – в этот период болевые ощущения ярко выражены и не исчезают ни днём ни ночью. Движения затрудняется, мышечная масса вокруг сустава изменяется и уменьшается в размере. В средне головки сустава перегородки не выдерживают и начинаются ломаться.
  3. Третий этап – некротические клетки начинает быстро распространяться по всему организму и атакуют здоровые ткани, заражая их. Вследствие этого увеличивается площадь омертвения. Сустав приносит огромное беспокойство и дискомфорт.
  4. Четвертый этап – происходит сильное трение головки бедренной кости и вертлужной впадины. Передвижение становится просто невозможным. Кроме этого, происходит деформация сустава как внутри, так и снаружи.

Симптоматика

Явной симптоматикой, свидетельствующей о возникновении и развитии недуга, есть:

  • болезненные ощущения в области сустава;
  • атрофирование мышц;
  • изменение конечности в размере, а точнее, уменьшение;
  • хромота;
  • ограниченность движения в суставе и конечности.

Диагностика

При появлении одного из симптомов нужно максимально быстро обратиться в медицинское учреждение и пройти соответственную диагностику. Выявление недуга на первоначальном этапе его возникновения, увеличивает шансы на максимально быстрые избавления от болезни и избежание оперативного вмешательства и протезированиясустава и части кости. Для этого используют такие методы обследования:

Читать также:  Дтбс у ребенка

  • рентгенография;
  • КТ (компьютерная томография);
  • МРТ (магнитно-резонансная терапия);
  • лабораторные исследования.

Рентгенография

Данный метод помогает оценить состояние кости. Проводится он в следующих плоскостях:

Пациент ложится спиной на рентгеновский стол и выпрямляет обе конечности. При использовании специальных медицинских валиков ему фиксируют ступни, предварительно вывернув их в средину. Когда сустав неподвижен, то человек ложится на живот и подкладывают валик в область таза, тем самым проводя фиксацию.

Больной, лёжа на спине, сгибает конечность в колене, а затем потихоньку отводит её в сторону. В зависимости от стадии протекания на рентгеновском снимке будет видно состояние кости.

Во время первой стадии протекания заболевания этот метод не очень информативен, так как в суставах и костях видимых изменений не проходит. В некоторых случаях можно заметить уплотнение или наоборот распад кости.

В период протекания второго этапа будут заметны места, где произошёл некротический процесс, а также возникшие мелкие трещинки на суставе.

На третьем этапе прогрессирования недуга отчетливо просматриваются места деформирования кости. На стадии острого протекания недуга видны сильные изменения в головке бедренной кости, она начинает укорачиваться и имеет широкую форму. Деформация присуща и вертлужной впадине она сильно видоизменяется и стает приплюснутой, а на концах появляются огрубелые разрастания. Вследствие таких изменений их поверхности перестают совпадать.

Компьютерная томография

Этот метод терапии исследует состояние мягких тканей и сосудов, окружающих поражённый сустав, а также и головку бедренной кости. Пациент ложится на кушетку, по сигналу она заезжает в томограф, где и выполняется облучение. Все снимки сразу сохраняются в компьютере и их очень удобно рассматривать.

Широко используемый метод для диагностирования недуга. Время выполнения процедуры составляет приблизительно 20 минут. В этот период нужно лежать спокойно и обездвижено, чтобы снимки получились качественными. На протяжении всей процедуры за пациентом тщательно наблюдают и следят за его состоянием с помощью видеокамеры, встроенной в аппарат.

Лабораторные исследования

Наряду с аппаратными методами исследования используют также и лабораторные. Для этого берется кровь для определения следующих показателей:

  • количество минеральных веществ;
  • биохимические показатели;
  • показатель остеокальцина.

Перед сдачей анализа нужно воздержаться от еды, приема алкогольных напитков и не курить.

Лечение недуга назначают после проведения диагностических мероприятий и установления точной причины, вызывающей его. В зависимости от стадии развития заболевания терапия бывает:

Консервативная

Консервативная терапия заключается в использовании определённых групп медикаментозных препаратов:

Сосудистые средства

Лекарства данной группы способствуют улучшению работы кровообращения. Вследствие нормализации тока крови в ткани поступают полезные вещества, необходимые для их нормального развития. Часто применяемыми являются следующие медикаменты:

  • курантил;
  • ксантинола никотинат;
  • трентал;
  • дипиридамол.

Курс терапии длится приблизительно два месяца, а затем делается небольшой перерыв и снова его повторяют. Доза и частота приема зависит от лекарства и вида недуга.

Хондропротекторы

Хондропротекторы – способствуют снятию болевых ощущений, воспалительного процесса и нормализации кальция необходимого для крепкой костной ткани. Препараты можно вводить внутримышечно или принимать внутрь. Для повышения эффективности их часто принимают комплексно. Для терапии используют такие лекарства:

Для лечения используют витамины группы В. Они активизируют работу полезных клеток – остеобластов, которые отвечают за образование крепкой и здоровой кости. Терапию начинают с ведения внутримышечно следующих препаратов:

После такого двухнедельного курса витаминов начинают применение медикаментов внутрь. Для этого используют:

Противовоспалительные лекарства – помогают быстро устранить воспалительный процесс и болевые ощущения, а также улучшение кровотока в месте поражения. Врачи часто назначают следующие нестероидные препараты:

Длительность курса зависит от стадии протекания болезни.

Милореаксанты

Это лекарственные вещества, снимающие напряжение в мышцах. Расслабление мышц способствует улучшению кровотока в сосудах около поражённого участка недугом. Известными препаратами есть:

Бифосфонаты – лекарственные средства, которые осуществляют регуляцию обмена кальция. Это в свою очередь обеспечивает:

  • пополнение кальция и избежание его дефицита;
  • способствуют регенерации костной ткани;
  • не дают возможности преобладанию клеток – остеокластов, вследствие этого происходит устранение разрушения кости.

Курс лечения этими препаратами очень длительный и зачастую доходит до года. Часто используемыми являются:

После длительного приема лекарственных средств, нужна реабилитация, которая поможет максимально быстро восстановить мышцы и сустав. Для этого выполняйте пешие прогулки и каждый день увеличивайте их длительность. В первое время рекомендовано использование палки, чтобы уменьшить нагрузку на повреждённый сустав, но через несколько недель оставьте свое вспомогательное средство дома. А также выполняйте специальные упражнения, которые порекомендует доктор.

Проводится такой вид терапии, когда болезнь быстро прогрессирует и переходит на последнюю стадию её развития, а также, когда медикаментозное лечение не приносит облегчение и желаемый результат. На сегодняшний день существует несколько видов хирургического вмешательства способствующих устранению болезни. Основными из них являются:

Тунелизация

В головке кости делается небольшой туннель, через которую выходит излишняя кровь и удаляются омертвелые ткани. После этого вводится лекарство, улучшающее кровоток и способствующее восстановлению клеток ткани.

Такая операция проводится для устранения очень сильной боли, возникающей даже в спокойном состоянии. Для этого удаляются некротическая костная ткань и суставной хрящ. После этого происходит соединение головки бедра и впадины специальными шурупами, винтами или стержнями. После манипуляции накладывают гипс на несколько месяцев.

Эндопротезирование

При сильном поражении головки бедренной кости единственным выходом лечения является процедура – эндопротезирование. Хирург полностью удаляет омертвелые ткани и головку сустава, а на её место устанавливают специализированный протез.

Главное помнить, если некроз головки тазобедренного сустава не лечить, то возникнут очень неприятные последствия, которые могут привести к инвалидности.

Лечение и последствия асептического некроза головки бедренной кости

Тазобедренный сустав, или ТС, относится к наиболее крупным сочленениям человеческого организма. На него приходится как значительная весовая, так и двигательная нагрузка. И хотя эта область поражается не так часто, но заболевания тазобедренного сустава протекают крайне тяжело и могут закончиться инвалидностью.

Тазобедренный сустав образован вертлужной впадиной подвздошной кости и головкой бедренной. От нестабильности его защищают четыре прочные связки.

Это сочленение подвержено различным патологическим процессам. Воспалительные заболевания встречаются не так часто, как в коленном или голеностопном суставах. Однако не редкость врожденная патология. К ней относят дисплазию ТС и ее тяжелую форму – врожденный вывих вывих бедра.

Также в ТС часто развиваются дегенеративно-дистрофические процессы, приводящие к деформирующему коксартрозу, когда помочь пациенту может только полная замена сустава – эндопротезирование.

Особого интереса заслуживает патология, которая встречается не очень часто, но может привести к полному разрушению сочленения. Это асептический некроз головки бедренной кости.

Асептический некроз

Асептический некроз головки бедренной кости является тяжелым заболеванием. Оно быстро превращает социально и физически активных людей в нетрудоспособных пациентов. Исходом этой патологии часто бывает инвалидность.

Некроз тазобедренного сустава намного чаще встречается среди мужчин. Возможно, это связано с их повышенной физической активностью, а также влиянием неблагоприятных факторов: курение и употребление алкоголя.

Читать также:  Дисплазия у новорожденных признаки

При этой патологии происходит разрушение костной части сустава вследствие различных причин, но без участия воспалительного процесса.

Основная причина развития этой болезни – недостаточное кровоснабжение тазобедренного сочленения. Как правило, случается это из-за дефекта кровеносных сосудов, который может быть как врожденным, так и приобретенным. Чаще всего это следующие патологии:

  • Суженый диаметр некоторых или всех артерий, приносящих кровь в эту область.
  • Отсутствие части сосудов, что делает кровоснабжение недостаточным.
  • Сниженный суммарный объем всего сосудистого бассейна.

Однако компенсаторные возможности организма человека достаточно велики, и даже в этих условиях сустав может полноценно функционировать. Но, если присоединяются неблагоприятные факторы, процесс разрушения бедренной кости начинает быстро прогрессировать.

  • Частые или тяжелые травмы этого сочленения.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Работа в неблагоприятных условиях (например, при повышенном атмосферном давлении).

При недостаточном притоке крови в суставе развивается ишемия, которая в дальнейшем усугубляется нарушением венозного оттока. Кровяное давление внутри головки бедренной кости растет, и итогом становится ее невоспалительное разрушение – асептический некроз.

Клиническая картина

Даже на ранней стадии асептический некроз тазобедренного сустава активно себя проявляет. Основными симптомами этой болезни являются:

  • Характерные боли.
  • Ограниченные движения. Ногу сложно повернуть кнутри и отвести кнаружи.
  • Атрофия мускулатуры не только бедра, но и голени.
  • Контрактуры ТС на поздних стадиях.
  • Деформация бедра.
  • Искривление позвоночника в сторону поражения.

Болевой синдром отмечается практически у каждого пациента. Неприятные симптомы могут возникать неожиданно или быть постоянными. Как правило, болит область паха, бедра и колена. Также наблюдается дискомфорт в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Боль может отдавать в нижнюю часть ноги – голень или стопу.

На ранней стадии болезни болевые ощущения кратковременные и непостоянные, но со временем они начинают беспокоить человека в течение всего дня и даже ночи. Обычные нестероидные анальгетики помогают мало.

Характерной особенностью болевого синдрома является отсутствие признаков воспаления ТС – лихорадки или изменений общего и биохимического анализов крови. Но при этом пациенты начинают щадить пораженную конечность.

Сочетание таких симптомов наводит врача на мысль об асептическом некрозе головки бедренной кости. Подтверждается диагноз на рентгенографии.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании определяют четыре стадии асептического некроза тазобедренного сустава:

  1. Для первой стадии характерно появление небольших очажков остеосклероза и остеопороза. Ниже подхрящевого слоя головки бедренной кости можно определить линию пониженной плотности. Этот рентгенологический признак носит название «симптом яичной скорлупы». Однако ни контур самой головки, ни суставной щели не изменяется.
  2. О второй стадии болезни можно говорить тогда, когда на рентгенограмме четко виден очаг некроза. При этом суставная щель расширяется и нарушается контур головки бедренной кости. Также будет наблюдаться вдавленный перелом верхнелатерального сегмента головки.
  3. Третья стадия – это более обширные повреждения сустава. Очаг некроза окружен зоной остеосклероза и остеолиза. По краям сочленения наблюдаются костные разрастания – остеофиты. Суставная щель, как правило, неравномерно сужена, но иногда может быть и расширена.
  4. При четвертой стадии на рентгенограмме отчетливо видны деформированная головка бедренной кости и вертлужная впадина, в них определяются кистовидные просветления. Остеофиты обширные и грубые. Выраженное сужение суставной щели. Также в этот период практически полностью обызвествляется поперечная связка сустава.

При отчетливых изменениях на рентгенограмме диагноз асептического некроза не вызывает сомнений. Но неприятные симптомы беспокоят пациентов и в нулевой, дорентгенологической стадии, когда сустав на обычном снимке выглядит неповрежденным. В этой ситуации установить диагноз непросто.

Дорентгенологическая стадия

Если характер болевого синдрома и другие симптомы приводят врача к мысли об асептическом некрозе головки бедренной кости, этот диагноз нужно подтвердить. Раньше для этой цели использовались следующие методы:

  • Медицинская термометрия.
  • Измерение давления внутри кости.
  • Внутрикостная флебография с введением контраста.
  • Исследование радионуклидное.

Все эти методы направлены на изучение микроциркуляции крови в проксимальном отделе бедренной кости.

Однако в настоящее время большей популярностью пользуется проведение ядерно-магнитной резонансной томографии. Это исследование обладает высокой точностью и информативностью даже на ранних этапах заболевания.

Асептический некроз сочленения не проходит самостоятельно. Без лечения болезнь прогрессирует, костная ткань разрушается практически полностью. Болевой синдром со временем становится выраженным и причиняет заболевшему настоящие страдания. Кроме того, значительно нарушается функция пораженной конечности, возникает хромота. В дальнейшем это приводит к инвалидности.

Лечение асептического некроза головки бедренной кости бывает двух видов:

  • Консервативное.
  • Оперативное.

Консервативная терапия

На ранних стадиях асептического некроза на патологический процесс можно повлиять консервативными методами. Прежде всего, необходимо соблюдать ортопедический режим, чтобы разгрузить пораженную конечность. Для этой цели используют различные средства:

  • Трость при легкой форме болезни.
  • Костыли или ходунки.
  • Вытяжение.

Также очень важно симптоматическое лечение, которое включает в себя анальгетики, средства, улучшающие кровоснабжение (дипиридамол) и венозный отток крови.

Хорошие клинические результаты демонстрирует назначение регуляторов кальциевого обмена – Фосамакса и Ксидифона. Но их необходимо комбинировать с альфакальцидолом и препаратами кальция. Курс лечения длительный и составляет 6–8 месяцев.

Также назначают хондропротекторы для защиты и восстановления хряща – Терафлекс и Румалон.

Хорошо зарекомендовали себя физиотерапевтическое лечение и ЛФК:

  • Широко используется бальнеотерапия, КВЧ–, лазеро– и магнитотерапия, массаж. Также применяется метод многоканальной электромиостимуляции. Однако грязелечение при асептическом некрозе сустава не рекомендовано. Его назначают при воспалительных процессах в этой зоне.
  • ЛФК позволяет укрепить мышцы бедра, снизить нагрузку на ногу, улучшить кровообращение.
  • Популярным является и метод гипербарической оксигенации, или ГБО. При его использовании болевой синдром значительно уменьшается, что положительно влияет на общее самочувствие пациента.

К инвазивным консервативным методам можно отнести внутрикостные блокады, которые позволяют замедлить прогрессирование болезни, а также инъекции препаратов пролонгированного действия внутрь сустава.

Однако ни один метод консервативной терапии, как и их комбинация, не дают стойкого эффекта. Их отдаленные последствия – это прогрессирование болезни.

Такое лечение позволяет лишь временно устранить неприятные симптомы. Добиться положительных результатов позволяет лишь оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство

Существует несколько вариантов оперативного вмешательства при этой сложной патологии. В зависимости от стадии болезни меняется и объем хирургической помощи. В отличие от консервативного лечения, операция позволяет получить хорошие отдаленные результаты и стойкий клинический эффект.

Наиболее часто используются следующие виды хирургической помощи:

  • Декомпрессионная туннелизация головки бедренной кости и ее шейки.
  • Межвертельные остеотомии. Существует несколько вариантов такой операции.
  • Артродез.
  • Костно-пластические вмешательства.
  • Васкуляризация головки бедра при помощи сосудистых имплантатов.
  • Эндопротезирование тазобедренного сустава.

Последствия асептического некроза

Даже в случае проведенного комплексного лечения, полного выздоровления пациента достичь не удается. Как правило, отдаленными последствиями этой болезни являются болевой синдром и хромота из-за формирующегося коксартроза.

Со временем двигательные функции пораженной конечности частично или полностью утрачиваются. Это приводит больного к инвалидности.

При хирургическом лечении прогноз более благоприятный. Лучшие результаты на сегодняшний день демонстрирует эндопротезирование, которое позволяет заменить пораженный сустав его синтетическим аналогом и полностью восстановить утраченные функции ноги.

Источники:

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/revmatologiya/asepticheskij-nekroz-kosti-lechenie-stadii-prichiny-simptomy-priznaki.html

http://nogi.guru/zabolevaniya/asepticheskij-nekroz-golovki-bedrennojj-kosti.html

http://moyskelet.ru/nogi/tazobedrennyj-sustav/lechenie-i-posledstviya-asepticheskogo-nekroza-golovki-bedrennoj-kosti.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector